许多人反对禁娼，当然我也反对，多年前曾经跟人在网上讨论过这个问题，当时有个家伙搬出了在围绕此话题的争论中常用的杀手锏：“如果你的母亲或妹妹去卖淫，你赞同或默认吗？”（大意如此）

记得当时我给出了回答，但现在想起来不够干脆和响亮，最近偶然又听到有人在争论这个话题，那一刻一个答案立刻涌了出来，干脆、响亮、简洁、而且清晰的表达了我的立场背后的价值理念，符合一个漂亮回答的所有特点，呵呵。

现在请你也试一试，看看谁的回答更好。

我多次向朋友宣扬：平均来说，牛博读者的水平比牛博作者高，而且高不少。看来此言不虚——咦？貌似这句话不适合用在自己头上？呵呵，偶尔犯一下戒。

牛友们很少简单的回答0.95，这已经大大超出哈佛水平啦，而我个人认为，答得最好的是foo，他不仅给出了正确的解法和答案，还正确的指出了假阴性率也是个相关变量，我在看到他的答复之前就没意识到这一点，惭愧。（不过就本题而言，假阴性率的高低对计算结果影响极微。）

在屏蔽交流机会的闭卷考试中，大部分错误答案都是0.95，得出这个错误的原因是，答题者没有意识到自己无意中错误地把假阳性率理解为“得到阳性结果的样本中实际无病样本的比例”（定义A），而不是它的正确定义“得到阳性结果且实际无病的样本占总无病样本数的比例”（定义B）。

对于我这个认定，有朋友可能会问：既然你没有给出假阳性率的定义，凭什么我不能这么理解？对此我的回答是：如果采用定义A，那么假阳性率这个概念就不可能具有任何统计学意义。试想：假如我用一个已知全部无病的样本集去做这个测试，得到一个阳性样本子集，那么，无论这个测试的误差程度如何，按定义A的假阳性率都将是100%。显然，这样定义的概念是无意义的，这很像罗素的理发师悖论里给出的那种定义。

基于此，我认为不需要流行病学知识，只需要统计学知识，就可以排除定义A，并且得到正确答案。

正如laoyao所说，这个例子表明，在概率问题上，我们的直觉往往会犯错，我记得另一个更有趣的例子是关于三扇门的后面的羊和车的题目，曾经骗倒大批聪明人，包括数学教授。

【花絮】：据说，即使在美国，许多医生在这个问题上都没有搞清楚，因而常常给病人传达错误信息，导致一些不必要的过度恐慌甚至自杀。

马尔萨斯的这段话表达了两层意思：

1）对穷人的救济虽然能提高他们对必需品（主要指食物）的购买力，从而吸引更多资源进入食物生产，从而提高食物产量，但随着投入不断增加，相应的新增产出是不断递减的，这就是马尔萨斯著名的边际产出递减律；对此，我的看法是，尽管边际产出并非总是递减——比如在创新扩展期，边际产出可以是递增的——，但在系统边界上，边际产出必定是递减的，实际上，任何稳定系统在边界上都有一个或多个类似于边际产出递减这样的负反馈机制，否则系统就是不稳定的，而对于人口系统，它的边界就是人口极限（或者叫马尔萨斯极限）。

2）只要存在人口极限，那么必然有一部分人生活于勉强维持生存的水平上——暂且称他们为赤贫阶层——，通过转移支付的救济，在长期不可能消除赤贫阶层，而只能将更大比例的人口拉入赤贫阶层。我同意这一观点。

我的更多关于马尔萨斯的观点，可参见<多彩的瓶腹：马尔萨斯模型的扩展>一文。

对我《人口争议的误区》一文，许多朋友留下了很好的评论，一并谢过。 supretard的话题太大了，以后慢慢聊。 我关于放松生育政策不能解决老龄化问题的表述，看来费曼和李敖之都误解了。我不是说放松生育不能改变老龄化结构，而是说不能解决老龄化问题，因为老龄化之所以成为问题，是因为它提高了抚养系数，而放松生育无论在短期还是长期，都不能降低抚养系数。造成这一误解，可能是我上下文结构安排的不好。 重新表述一下：在短期，放松生育将提高抚养系数；在长期，我认为，抚养系数与生育率不具有负相关，或许还具有一点正相关。 关于李敖之的第二点，我始终坚持的观点是：法律和道德体系一样，是一种自发秩序，尽管我们可以在事后用一个事实命题系统对它进行分析，却不能基于这些理论在事先对它进行设计。其次，就个人来说，持有任何价值观、道德立场、法律原则，都可以与事实完全无关。 forsaken指出了男女比例扭曲和计划生育的关系，我同意。但是，如果我们预先同意：1）控制生育在道德和法律上是可接受的；2）为了追求某些经济目标，控制生育政策在政治上是可接受的；那么，男女比例扭曲，就不难被说成是该政策所必须付出的、并不高昂的代价。 最后，关于计划生育政策为何在中国难以被废除的分析，请参考我一年前的文章：《计划生育，何去何从？》。

关于价值问题和事实问题，laoyao说：

我个人倾向于（以下是个事实问题的判断）认为，道德也是起源于利益的分析，部分是进化选择出来的人类基本情感，部分是文化基因的进化选择出来的人类社会互动规则的优化。我对这类讨论一直很感兴趣。但据我观察，绝大部分混淆道德和事实问题的人，都不是出于这一立场。他们实在就是，咳，混淆了。

完全同意你的观点，我的表述是：虽然价值命题和事实命题永远不能相互引出，但是，对于价值观（或者道德）本身，我们可以给出事实命题，即，关于诸如“某人为何持有这种而非那种价值观”的命题，是事实命题，而非价值命题，类似的命题可以涉及价值观的统计特征、发生学分析、相容性分析，等等。

实际上，进化心理学的很大一部分就是在做这种研究。

确实，在这么做而同时不混淆两类命题，很不容易。

对我〈尚未成熟的药业巨头〉一文，dcr、麦田守望者和^_^留下了很有价值的评论，而且显然，他们都比我内行，而我是从一个外行的角度来看的，我的评论文章经常会涉及许多陌生领域，在这么做的时候，我的态度是：站在与读者同一侧角度（也就是外行角度），利用同样的可获得信息，只是多一点思考。这样我也就没什么负担了。 答dcr:

博主能继续谈谈为什么“当上一波专利浪潮退潮之后，便失去了持续发展的基础，只能合并求存了”么？为什么合并对其生存有利？

因为专利和游说机器是很庞大很昂贵的，用这么大而昂贵的机器来支撑小业务是不合算的，所以当业务量缩减时，只能合并。实际上，很早之前就有经济学家指出，当代大企业的出现，很大程度上与政府干预和工会兴起有关系，这两个因素迫使企业必须维持一部政治机器，一方面在国会和政府中谋求于己有利的立法和政策，另一方面与工会抗衡。小企业是维持不了这种政治机器的。当然，这方面的事情，有些可以通过行业协会来做，但小企业组成的协会经常面临搭便车带来的集体行动困境。

为什么专利还是一波一波的不是持续性的，上一波专利浪潮指的是什么时候发展的哪些药品为代表的？

有人认为这种周期性是技术发展的内在特征导致的，我不能排除这种因素，但立法因素的解释至少也能自圆其说：贝赫-多尔法案带来的冲击的确很大，足以构成一个波浪，二十多年的时间长度还来不及抹平这个波浪，因为专利周期（加上额外垄断期）也是二十多年。

你觉得药业巨头的发展方向是怎样的？

我认为方向不会有大变化，因为我所描述的策略是他们在那种制度条件下的理性选择，只要制度条件（巨额财政资助和FDA管制）不变，策略大概也不会变。

中国没有欧洲的老牌大药厂，没有强大的科研机构，没有自己的科研实力，那么中国的药厂除了等待专利过期和“盗版”专利，还有什么发展策略？印度的制药业发展很快，是什么策略？中国药业发展是否要步其后尘？

据我所知，印度的仿制药（大概是通用名药的同义词吧）产业挺发达，从资源禀赋上看，中国药业做这个大概也有前途；另外，我知道，在中国，所谓合同研究颇有成就，简单说就是帮大药商做临床试验，中国公司做这个有很大优势，据说在美国要招募到一个试验对象，药商要给医生近万美元红包，这块成本在中国可以省很多，不过这里有道德风险，如何做到既不伤天害理，又有钱挣，有点难度。 答麦田守望者：

我之前看过一个观点，说的是现在在新药研发中所普遍采用的combinatorial chemistry方法已是穷途末路，不知你对这个问题有何看法？这是否与楼上这位朋友提到的一个问题，就是“当上一波专利浪潮退潮之后，便失去了持续发展的基础，只能合并求存了”的原因有关，即基础科学领域的研究进展缓慢甚至已经停滞？

这个问题很专业，已经超出了我的能力了。随便说说，我总的观感是，药业的技术储备深度不足，这限制了其创新能力，无法保证创新连续涌现——而这对于维持一个以专利机器为核心资源的大企业，是致命的。我了解到的情况是，大药商不会花心思去研究：为了治好某种病，需要什么分子？在这个问题上，他们完全等待基础研究部门，他们的起点是：已知需要什么样的分子，如何制造出来，而组合化学的威力，正是体现在这一环节上，它不仅可以让药商在知道需要什么分子之后，很快把它合成出来，甚至可以让他们预先储备大量的分子种类，建立数据库，在需要时去搜索出来，立刻注册专利。据说某些并购就是为了扩大自己的分子数据库。这一状况，与信息业比较一下，就很清楚，差别不是一点点，看看IBM的研究深度和技术储备深度。 NIH的巨额投入当然是有效果的，生物科技的进步也很神速，但这些与大药商的发展战略是否一致？政府投入所产生的结果有其自身的规律，它常常是与市场脱节的，与企业战略更难以一致，大药商的问题是，他们没有投身于此，而仅仅是守候在边上，等着里面蹦出东西来，太浅了。

李敖之在对我〈格林斯潘继续捍卫市场原则〉一文的评论中说：

如果政府啥都不管是最好的，那美国的纳税人帮政府养了那么多经济学家不是很浪费么？或者宠物狗一样的政府不包括美联储？

建立和保留美联储，并为此而养上一大批经济学家，这可不是我的主意，呵呵。

宠物狗政府，或曰守夜人，自然不应有美联储。我总是在那个前提下说话，那不过是因为我实在看不到有改变这一前提的可能，只好默认这是给定的前提。然而在我的理想状况下——当然仅仅是个白日梦——，政府只须由一个最高法院、一支军队和一个定期审议预算案的议会，就可以了，其他所有的部、委员会、FBI、FDA、FCC、警察局、监狱、甚至巡回法院，都可以私有化。

秩序和正义从来不是由政府独家提供的，相反，它主要是由社会自发维持的，政府只不过提供了一个最终的仲裁和执行手段，如果没有这个自发秩序系统，警察的人数增加十倍都不够。好的政府不是试图去替代这个本已存在的自发秩序，而是理解、顺应和保护它，而在这么做的时候，它应该尽可能少动手，原因无他——政府是世界上最危险的东西，它是唯一合法的抢钱和杀人机器。

感谢牛牛大宝推荐的松鼠会文章，我用的“三万年”这个数字，来源于斯宾塞·韦尔斯《出非洲记：人类祖先的迁徙史诗》一书，而且综合其他来源的数字，这大致是个下限，所以，新的研究如果发现这个数字大上几万年，我也不会吃惊，而且对于我的观点，是更好的支持。好在IBM赞助的那个项目很快就会出结果了，等着看吧。

对这个话题有兴趣的朋友，我推荐一些更详细的材料：

斯宾塞·韦尔斯：《出非洲记：人类祖先的迁徙史诗》，网上有中文电子版。其中“迟到的亚当”一节我在两年前曾转贴过：“迟到的亚当”。

史蒂夫·奥尔森：《人类基因的历史地图》，有中文版。

关于东亚的情况，来自复旦的金力和李辉有许多专门的研究，我几年前就介绍过，下面几个帖子里汇集了其中一部分：李辉：《走向远东的两个现代人种》，李辉：《百越遗传结构的一元二分迹象》，《一些分子历史学研究结果》。

黄宗智有篇文章《中国小农经济的过去和现在——舒尔茨理论的对错》，是他前年一系列讲座的整理稿，TrustNo1推荐给我看了之后，我早想写一篇回应，但一直没空。赞成土地私有化的朋友，与其跟李前乡长辩论，不如回应一下黄宗智，显得更有档次，呵呵，不过黄宗智虽然退休后来了大陆，但在内地舆论中没什么影响，所以也看不到有人回应。

以中文写作而能吸引我持续关注其思想的学者，不超过五位（死了的不算），黄宗智便是其一，他也是唯一一位以所谓历史人类学的方法研究中国经济史的学者，而这一方法我十分喜欢，所以他在国内出版的书我看见就买，都不用翻。

他最初引起我注意是他在2002年针对〈大分岔：中国、欧洲与近代世界经济的形成〉一书与彭慕兰展开的那场辩论，这场辩论在中国经济学界没有引起什么反应，倒是在经济史学界有一些反应，原因在于，中国经济学界对马尔萨斯十分隔膜，而马尔萨斯在经济史学界则颇有地位，但如果不充分了解马尔萨斯理论，便无法把握这场辩论的理论背景。

当然，对于黄宗智在上面这篇文章的后半部分所表达的观点和政策建议，我是完全反对的，但他在前半部分对舒尔茨理论的批评，很有道理，也表现了他通过他那独特的研究所积累的深厚功力。现今赞成土地私有化的朋友，所用的理论和逻辑多半与舒尔茨无异，所以黄宗智是他们需要过的一关，怎么过，我先不说。

提示几点：

1）人口因素必须考虑，马尔萨斯是经济学家绕不过的。

2）劳动生产率未必随分工而提高，内卷化不仅理论上可能，事实上也存在，历史上更很普遍，区分马尔萨斯型增长和斯密型增长是有意义的。

3）私人产权和市场未必能消除贫困。自由市场能带来繁荣，但不一定能消除贫困，这是马尔萨斯和斯密的关键差别；或许是为了获得道德上的有利地位，现代经济学家普遍拒绝承认这一点，但这样一来就为他们的理论埋下了硬伤。

4）贫困未必需要消除。所谓富裕，不过是那些担忧堕入贫困的人通过每日的谨慎、自律和勤奋而争得的状态，没有贫困，也就没有富裕和繁荣了，这就是马尔萨斯主要结论；从进化论的角度看，这一点是明显的：失去选择压力，复杂性便不复存在。——这就是为什么直接启发了达尔文的，是马尔萨斯，而不是别人。

laoyao把我关于文化宽容与同性恋关系的观点做了个重新表述：

从ESS的角度，你上次的文章也可以反过来说：

人类的反同性恋文化的出现，应该远在同性恋基因的出现之后。按照DNA贴的link的文章的说法，果蝇已经有这个基因，那应该是在人类出现的时候就已经携带了这个基因。因此，在人类的反同性恋文化出现时，同性恋基因在人群中应该已经达到了ESS的平衡。

但反同性恋文化的出现，改变了外在环境，使携带同性恋基因的人比以前更可能与异性生育后代，也就打破了平衡，使同性恋基因在人群中的比例反常地走高（但表现出来的同性恋性状不见得会更高）。

这其实是个双输的结果。对反同性恋的人来说，他们所痛恨的种子反而更广地传开。对携带同性恋基因的人来说，他们承受着先天与后天矛盾的痛苦，但这个痛苦本来也许只有1%（随便瞎举的数字）承受，现在却可能有3%的人承受。

所以，不是说现在社会对同性恋的宽容会导致同性恋的灭绝或减少，而只是让同性恋回到以前正常的状态。而我也想如同辉格上篇文章那样跳跃一下，得个启示说：宽容之后的比例，才是正常的本来该有的比例，任何外力恐怕都只能导致双输。

如果谁有心，可以调查一下各个不同文化下同性恋的比例。比如有的文化对同性恋完全不闻不问，有的甚至鼓励（部分古希腊），有的不反对、但强调男性生育（古代中国），有的强烈反对、处以极刑（中世纪，现代的某些伊斯兰国家），有的不犯法，但社会仍然有禁忌（现代中国、美国的某些地区）。有些文化风气的历史还太短，可能不能作为进化意义上的论据，还有些很难采集到数据，而且对古代社会，只能知道人们的表现，不能肯定是先天还是后天。不过假如能够比较准确地测出或推出同性恋基因的比例，并和毫无同性恋文化的原始部落想比较，那结果会很有价值。

这正是我想表达的意思。最后提出的调查，尽管很困难，但如果真花功夫去做，我相信中等程度的相关性大概能够找到。行为学和心理学的许多实验和统计方法，其想象力和设计之精妙，常常令人叹为观止。

一个细节有点异议，关于果蝇的研究，对讨论人类同性恋问题，只有启发意义，而没有证据价值；这两个物种的亲缘关系太远，依我看，它们的性别系统是两个物种在进化树上分化之后，各自发展出来的，它们的共同祖先很可能是无性的；实际上，跟眼睛一样，性别系统在进化史上被重新发明了多次，各自的基因基础和荷尔蒙机制都不是同源的。

DNA在对我《宽容是同性恋的坟墓？》一文的评论中，推荐了松鼠会介绍“亲缘选择假说”的文章：

博主认为对同性恋的绝对宽容会导致同性恋群体的数量减少，甚至消亡。这个证据不足。向博主推荐科学松鼠会的一篇文章，介绍同性恋基因的。“亲缘选择假说” 可能更靠谱。http://songshuhui.net/archives/8305.html

最近有一项研究显示，男同性恋的直系女性亲属（外婆、母亲、姐妹）的生殖力（生育的孩子的平均个数）比非同性恋的女性亲属高。这也是支持“亲缘选择假说” 的新证据吧。

谢谢DNA的推荐。同性恋的“亲缘选择假说”很有意思，作为“双性恋副产品假说”的平行假说，在关于同性恋的讨论中值得关注。不过该假说与我的“文化约束假说”（姑且这么称呼吧）并不互斥，因为这两者分别处于均衡等式的两侧。

根据ESS理论，均衡态下的每种基因型，其遗传总收益应是大致相等的，也就是说，各种性取向，如果它们在人口中的相对比例是稳定的，那么任何一种都不比其他取向拥有额外的遗传优势，在某方面损失了，必定在其他方面得到补偿。

无论“副产品假说”还是“亲缘选择假说”，针对的都是均衡等式的收益一侧，而我的“文化约束假说”则是针对等式的成本一侧，因此它与前两种假说都不会存在互斥关系。我在原文中说：直觉上，同性恋的遗传损失很大，缺乏对异性的兴趣似乎会大大减少留下后代的机会。而我的假说，正是对这一直觉判断的修正：在严苛的文化和伦理约束下，同性恋的遗传损失并没有看上去那么大。然而，文化宽容倒是会让原本被文化伦理约束住的巨额损失成为现实。

实际上，还有一个文化因素也对同性恋的遗传损失大有影响，那就是单偶制的严格程度，或者说婚外关系的频度。单偶制越不严格，婚外关系频度越高，同性恋的机会遗传成本越高，其背后的逻辑，看过此前讨论的朋友，应该不难得出。而这一因素的发展前景，显然也不利于同性恋基因。

摘自Matt Ridley的Genome: the autobiography of a species in 23 chapters，第8章CHROMOSOMES X AND Y Conflict：

……Forgive the digression into intelligence. Let's get back to sex. Probably one of the most sensational, controversial and hotly dis puted genetic discoveries was the announcement by Dean Hamer in 1993 that he had found a gene on the X chromosome that had a powerful influence on sexual orientation, or, as the media quickly called it, 'a gay gene'.11

Hamer's study was one of several published about the same time all pointing towards the conclusion that homo sexuality was 'biological' — as opposed to being the consequence of cultural pressure or conscious choice. Some of this work was done by gay men themselves, such as the neuroscientist Simon LeVay of the Salk Institute, keen to establish in the public mind what they were convinced about in their own minds: that homosexuals were 'born that way'. They believed, with some justice, that prejudice would be less against a lifestyle that was not a deliberate 'choice' but an innate propensity. A genetic cause would also make homo sexuality seem less threatening to parents by making it clear that gay role models could not turn youths gay unless they had the propensity already. Indeed conservative intolerance of homosexual ity has recently taken to attacking the evidence for its genetic nature. "We should be careful about accepting the claim that some are "born to be gay", not just because it is untrue, but because it provides leverage to homosexual rights organisations', wrote the Conservative Lady Young in the Daily Telegraph on 29 July 1998.

But however much some of the researchers may have desired a particular outcome, the studies are objective and sound. There is no room for doubt that homosexuality is highly heritable. In one study, for example, among fifty-four gay men who were fraternal twins, there were twelve whose twin was also gay; and among fifty-six gay men who were identical twins, there were twenty-nine whose twin was also gay. Since twins share the same environment, whether they are fraternal or identical, such a result implies that a gene or genes accounts for about half of the tendency for a man to be gay. A dozen other studies came to a similar conclusion.12

Intrigued, Dean Hamer decided to seek the genes that were involved. He and his colleagues interviewed no families with gay male members and noticed something unusual. Homosexuality seemed to run in the female line. If a man was gay, the most likely other member of the previous generation to be gay was not his father but his mother's brother.

That immediately suggested to Hamer that the gene might be on the X chromosome, the only set of nuclear genes a man inherits exclusively from his mother. By comparing a set of genetic markers between gay men and straight men in the families in his sample, he quickly found a candidate region in Xq28, the tip of the long arm of the chromosome. Gay men shared the same version of this marker seventy-five per cent of the time; straight men shared a different version of the marker seventy-five per cent of the time. Statistically, that ruled out coincidence with ninety-nine per cent confidence. Subsequent results reinforced the effect, and ruled out any connection between the same region and lesbian orientation.

To canny evolutionary biologists, such as Robert Trivers, the suggestion that such a gene might lie on the X chromosome immedi ately rang a bell. The problem with a gene for sexual orientation is that the version that causes homosexuality would quite quickly become extinct. Yet it is plainly present in the modern population at a significant level. Perhaps four per cent of men are definitively gay (and a smaller percentage bisexual). Since gay men, are, on average, less likely to have children than straight men, the gene would be doomed to have long since dwindled in frequency to vanishing point unless it carried some compensating advantage.
Trivers argued that, because an X chromosome spends twice as much time in women as it does in men, a sexually antagonistic gene that benefited female fertility could survive even if it had twice as large a deleterious effect on male fertility. Suppose, for example, that the gene Hamer had found determined age of puberty in women, or even something like breast size (remember, this is just a thought experiment). Each of those characteristics might affect female fertil ity. Back in the Middle Ages, large breasts might mean more milk, or might attract a richer husband whose children were less likely to die in infancy. Even if the same version of the same gene reduced male fertility by making sons attracted to other men, such a gene could survive because of the advantage it gave daughters.

Until Hamer's gene itself is found and decoded, the link between homosexuality and sexual antagonism is no more than a wild guess. Indeed, it remains a possibility that the connection between Xq28 and sexuality is misleading. Michael Bailey's recent research on homosexual pedigrees has failed to find a maternal bias to be a general feature. Other scientists, too, have failed to find Hamer's link with Xq28. At present it looks as if it may have been confined to those families Hamer studied. Hamer himself cautions that until the gene is in the bag, it is a mistake to assume otherwise.14

Besides, there is now a complicating factor: a completely different explanation of homosexuality. It is becoming increasingly clear that sexual orientation correlates with birth order. A man with one or more elder brothers is more likely to be gay than a man with no siblings, only younger siblings, or with one or more elder sisters. The birth order effect is so strong that each additional elder brother increases the probability of homosexuality by roughly one-third (this can still mean a low probability: an increase from three to four per cent is an increase of thirty-three per cent). The effect has now been reported in Britain, the Netherlands, Canada and the United States, and in many different samples of people.15

For most people, the first thought would be a quasi-Freudian one: that something in the dynamics of growing up in a family with elder brothers might predispose you towards homosexuality. But, as so often, the Freudian reaction is almost certainly the wrong one. (The old Freudian idea that homosexuality was caused by a pro tective mother and a distant father almost certainly confused cause and effect: the boy's developing effeminate interests repel the father and the mother becomes overprotective in compensation.) The answer probably lies, once more, in the realm of sexual antagonism.

An important clue lies in the fact that there is no such birth-order effect for lesbians, who are randomly distributed within their families. In addition, the number of elder sisters is also irrelevant in predicting male homosexuality. There is something specific to occupying a womb that has already held other males which increases the probability of homosexuality. The best explanation concerns a set of three active genes on the Y chromosome called the H-Y minor histocompatibility antigens. A similar gene encodes a protein called anti-Mullerian hormone, a substance vital to the masculinis ation of the body: it causes the regression of the Mullerian ducts in the male embryo — these being the precursors of the womb and Fallopian tubes. What the three H-Y genes do is not certain. They are not essential for the masculinisation of the genitals, which is achieved by testosterone and anti-Mullerian hormone alone. The significance of this is now beginning to emerge.

The reason these gene products are called antigens is because they are known to provoke a reaction from the immune system of the mother. As a result, the immune reaction is likely to be stronger in successive male pregnancies (female babies do not produce H-Y antigens, so do not raise the immune reaction). Ray Blanchard, one of those who studies the birth-order effect, argues that the H-Y antigens' job is to switch on other genes in certain tissues, in particu lar in the brain - and indeed there is good evidence that this is true in mice. If so, the effect of a strong immune reaction against these proteins from the mother would be partly to prevent the masculini sation of the brain, but not that of the genitals. That in turn might cause them to be attracted to other males, or at least not attracted to females. In an experiment in which baby mice were immunised against H-Y antigens, they grew up to be largely incapable of success ful mating, compared with controls, though frustratingly the experimenter did not report the reasons why. Likewise, male fruit flies can be irreversibly induced to show only female sexual behaviour by the switching on at a crucial point in development of a gene called 'transformer'.16

People are not mice or flies, and there is plenty of evidence that the sexual differentiation of the human brain continues after birth. Homosexual men are clearly not, except in very rare cases, 'mental' women trapped inside 'physical' men. Their brains must have been at least partly masculinised by hormones. It remains possible, how ever, that they missed some hormone during some early and crucial sensitive period and that this permanently affects some functions, including sexual orientation.

……

 

 

 

 

说明：说某一性状或行为具有基因基础，并不暗示该性状或行为完全由基因决定。

摘自维基百科“同性恋”条目：
http://zh.wikipedia.org/w/index.php?title=同性恋&variant=zh-cn#.E5.90.8C.E6.80.A7.E6.88.80.E8.80.85.E4.BA.BA.E5.8F.A3.E6.AF.94.E4.BE.8B

苏珊•布莱克摩尔（Susan Blackmore）则认为性倾向及其行为是有基因决定的，一种观点认为大部分有同性恋基因的人因为社会压力而过着“异性恋”的生活，与异性结婚并繁衍后代，按照这种观点，在进入资讯时代以后，认为同性恋下流低劣的人数会减少，因为人们会解决到更多的同性恋议题并逐渐接受这种现象和群体，进而，那些携带同性恋基因的人也就不会按照异性恋的生活方式来安排自己的生活，生育的现象在同性恋群体中将会减少。
西蒙•列维（Simon LeVay）关于同性恋男尸下丘脑的研究和Marc Breedloves关于生者的出生顺序以及手指长度比例研究，都显示出出生前荷尔蒙对性取向决定问题上所产生的影响，前者指出男性同性恋者的女性化趋势，后者则指出同性恋者，不论男性还是女性，都有男性化的趋势。

摘自维基百科“性取向”条目：
http://zh.wikipedia.org/w/index.php?title=性取向&variant=zh-cn

对非异性恋的研究和试验为另外一个观点开辟了道路：性取向是在孩童时期或更早的时候被固定的。对同性恋双胞胎的研究表明，如果其中一个人是同性恋，那么另一个人有40-60%的机会成为同性恋者；异卵双生的比率为15-30%。对于不是双胞胎的同性兄弟姐妹来说，这个比率是5-10%（参看：http://www.worldpolicy.org/americas/sexorient/twins.html 和 http://researchmag.asu.edu/stories/supporting.html ）。
对很多人来说，这些数据有力的表明了性取向的一个生物因素。对其他的人，包括引用的研究的三名作者中的两名（贝利和波勒德，Bailey&Pollard）则担心来自于同性恋鼓吹者杂志的读者可能会歪曲这个结果。

摘自wikepedia的Biology and sexual orientation条目：
http://en.wikipedia.org/wiki/Biology_and_sexual_orientation#Chromosome_linkage_studies

Chromosome linkage studies

Earlier chromosome studies of homosexuality in males have not been replicated, or have had doubt cast on these early suggestions. For example, in 1993, Dean Hamer and colleagues published findings from a linkage analysis of a sample of 76 gay brothers and their families.[15] Hamer et al. found that the gay men had more gay male uncles and cousins on the maternal side of the family than on the paternal side. Gay brothers who showed this maternal pedigree were then tested for X chromosome linkage, using twenty-two markers on the X chromosome to test for similar alleles. In another finding, thirty-three of the forty sibling pairs tested were found to have similar alleles in the distal region of Xq28, which was significantly higher than the expected rates of 50% for fraternal brothers. This was popularly (but inaccurately) dubbed as the 'gay gene' in the media, causing significant controversy.

However, a later analysis by Hu et al. revealed that 67% of gay brothers in a new saturated sample shared a marker on the X chromosome at Xq28.[16] Sanders et al. (1998) replicated the study, finding 66% Xq28 marker sharing in 54 pairs of gay brothers.[17] On the other hand, two other studies (Bailey et al., 1999; McKnight and Malcolm, 2000) failed to find a preponderance of gay relatives in the maternal line of homosexual men.[17] Also, a study by Rice et al. in 1999 failed to replicate the Xq28 linkage results.[18]

Additionally, Mustanski et al. (2005) performed a full-genome scan (instead of just an X chromosome scan) on individuals and families previously reported on in Hamer et al. (1993) and Hu et al. (1995), as well as additional new subjects.[19] With the larger sample set and complete genome scan, the study found much weaker link for Xq28 than reported by Hamer et al. However, they did find other markers with significant likelihood scores at 8p12, 7q36 and 10q26, the latter two having approximately equivalent maternal and paternal contributions.

这是上述条目的有关参考文献：

^ Rutter, M. (2006). Genes and Behavior. Oxford, UK: Blackwell Publishing.
^ Hamer DH, Hu S, Magnuson VL, Hu N, Pattatucci AM (July 1993). "A linkage between DNA markers on the X chromosome and male sexual orientation". Science (journal) 261 (5119): 321–7. doi:10.1126/science.8332896. PMID 8332896.
^ Hu S, Pattatucci AM, Patterson C, et al (November 1995). "Linkage between sexual orientation and chromosome Xq28 in males but not in females". Nat. Genet. 11 (3): 248–56. doi:10.1038/ng1195-248. PMID 7581447.
^ a b Wilson, G.D., & Rahman, Q. (2005). Born Gay: The Biology of Sex Orientation. London: Peter Owen Publishers.
^ Vilain E (2000). "Genetics of sexual development". Annu Rev Sex Res 11: 1–25. PMID 11351829.

非常感谢子蛇和laoyao对我《宽容是同性恋的坟墓？》一文的评论，laoyao说：

这个思路我以前在Aaron Lynch的Thought Contagion里看到过。那个家伙是较早研究memetics的，但过度看重meme的垂直传播，这在internet时代其实已经比较次要了。但正因如此，他的书里讨论了大量meme和gene相互作用的案例，其中一个就是同性恋。这确实很有趣，我当时看了颇惊叹了一阵。

至于别人基于误读的抨击，大可不必理会。对同性恋的宽容，照我看是据于人权，跟同性恋是先天、后天，会繁荣还是会灭绝，都没关系。义理如此，其他论据不过是用来说服反对者的捷径，但整个宽容本身是建立在人和人之间的相互尊重这一最基本的原则上的。

况且宽容显然不会导致同性恋灭绝，只会导致减少，但减少之后又会慢慢地再反弹，最后应该是动态平衡的(gene and meme)evolutionary steady比例。辉格所说的消失，应该就是这个意思，不是说再没同性恋了，而是说没谁再对此大惊小怪了。就象美国人对肤色的看法的慢慢变化一样。

当然这么一个例子对于文章最后的结论还是显得有些薄弱，因为同性恋是个不利于繁衍的基因影响下的行为的特例。不过我还是同意辉格的结论，即“如果它仅仅是与你的价值观相悖，而没有伤害旁人，”那最后发展的结果必然是meme的evolutionary steady状态。这跟由基因变异推动生物进化的道理有点类似，但也不尽相同，不过那个话题就太大了。

最后想说的是，辉格认为“同性婚姻的合法化之争，更多的是一种名分之争”，我觉得不确切。婚姻不仅仅是双方的契约，也是社会和法律所认同的契约，因此，并不是两个人都同意就可以得到一切权利和保护，还需要从社会那里得到法律的承认和保护。比如异性夫妻领养小孩天经地义，但同性union在美国的很多州仍然不能领养小孩。甚至连通过了反歧视同性恋法的州都还没到一半。详情可见：http://en.wikipedia.org/wiki/Same-sex_marriage_in_the_United_States

所以同性恋婚姻合法化，更多还是争取利益，不是意识形态。而这也使我对同性恋婚姻的前景感到乐观，因为争口气的激情容易消退，争利益的动机却会一直坚持下去。

我没读过Aaron Lynch，但我对meme的兴趣一直很浓，有空找来读一下。垂直或者窄通道的转播，虽然条件过于严苛，因而针对的范围过于狭窄，但人类历史的很长一段，传播的通道都是十分狭窄的，而那段时间，对人性和符号体系的塑造、对一些基本特征的建构，应该有着决定性的地位，其影响在可见的未来仍将是压倒性的；因而，正如进化生物学家以更新世稀树草原的狩猎采集生活，作为分析人性之基因基础的基本环境背景，当我们思考观念系统的深层结构和基本特征时，也应赋予早期背景同等重要性。 第二点，“这么一个例子对于文章最后的结论还是显得有些薄弱”，是的，所以我原本打算以此为引子进而说明北美殖民社区从早期的宗教极端主义盛行，到后来宗教宽容的发展过程，这个题材才更切合结尾处的那句话，可是受饭文写作的选题和篇幅限制，只好放弃了。 第三点，关于领养权的问题我的确了解不多，考虑到你提示的这些情况，加上我原本就搁置了的税收和福利优惠，我关于“名分之争”的说法需要修正，或许这只是问题的一半。

非常感谢子蛇和laoyao对我《宽容是同性恋的坟墓？》一文的评论，子蛇说：

1、文中说了，同性恋是双性恋的一种极端情况，双性恋还会结婚生子，生下极端情形的。
2、同性恋倾向恐怕不仅仅是先天因素，似乎后天养成的也不少。
3、基因会变异，异性恋父母也会生出同性恋孩子。

首先我得承认，同性恋大概不会消失，我的观点的逻辑结果应该只是大比例减少，因此，这篇文章的题目确实有点哗众取宠，需要反省；其次，需要强调一下（虽然上下文已经暗示了），我文章后半部分专门针对男同性恋，而且是稳定的同性恋者，不包括那种受特定环境条件（比如监狱和军队）诱导下的偶发同性性行为。

子蛇的第一点我同意，但即便如此，基因向下传播的通道仍然被收窄了，所以在新的均衡点上，数量会大为减少，对吧？

第二，按我所采信的理论，决定性取向的诸多因素中，基因基础是首要的，其次是兄弟排行，至于成长环境是否存在非随机的影响，我存疑。

第三，异性恋父母会出同性恋孩子，这没错，但通常不是因为基因突变（这种情况的概率极小），而是因为受精卵减数分裂时的染色体重组，因为影响性取向的基因基础并非单一基因，而是分布在多个染色体上的一组基因，它们的特定组合才会导致同性恋，同性恋孩子的父母可能分别拥有该组合的一部分；所以，同性恋的同卵双胞胎兄弟也是同性恋的概率接近50%，而异卵双胞胎的相关性则低得多，只有不到20%。